Sappiamo tutti cosa non è il caso di fare prima di guidare un’auto: bere alcol!
Quando parliamo di ‘alcol’ ci riferiamo più precisamente all’etanolo, un composto solubile sia in acqua che nei lipidi (cioè i grassi) a volte abbreviato con EtOH, la cui formula chimica è CH3CH2OH. Tutti, anche chi è astemio, sa che vino, birra e superalcolici “annebbiano” la nostra mente e ci fanno comportare in modo diverso e meno controllato. La domanda è: perché succede?
L’alcol allenta i nostri freni inibitori
Vi presento un vecchio amico: l’acido gamma-amminobutirrico, per gli amici GABA.
Il GABA è il principale neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale dei mammiferi; dà luogo cioè a un’attività di inibizione nel neurone che raggiunge.
Per poter subire l’effetto inibitorio del GABA, i neuroni che lo ricevono devono essere provvisti di specifici recettori sulla loro membrana cellulare.
L’alcol, come anche le benzodiazepine e i barbiturici (entrambi composti sedativo-ipnotici), si legano nello specifico ai recettori GABAA (Mihic et al., 1997).
L’etanolo presente nei nostri drink aumenta l’effetto di inibizione mediata dal GABA, suscitando in noi un effetto ansiolitico (cioè di riduzione dell’ansia) e di disinibizione comportamentale.
Questo spiega perché alcune cose che diciamo quando alziamo un po’ il gomito non le diremmo MAI se non avessimo bevuto!
Va però sottolineato come l’alcol non interferisca unicamente con l’attività del GABA.
Ha infatti un potere inibitorio anche sui canali ionici per l’ingresso nei neuroni di ioni calcio (Ca++). Questa chiusura dei canali sulla membrana neuronale produce un’inibizione generale del rilascio di neurotrasmettitori nel cervello, perché il rilascio di Ca++ è una delle tappe essenziali della neurotrasmissione.
L’alcol ci toglie l’equilibrio e i ricordi
L’etanolo interferisce anche con l’acerrimo nemico del GABA: il glutammato (o acido glutammico).
Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio (dà luogo a un’attività di eccitazione nel neurone che raggiunge) del nostro sistema nervoso centrale, e paradossalmente è il ‘precursore’ del GABA: un enzima infatti elimina dal glutammato una molecola di anidride carbonica et voila, ecco a voi il GABA!
L’alcol agisce sui recettori del glutammato NMDA (N-metil-D-aspartato), specificamente in alcune aree del sistema nervoso centrale tra cui l’ippocampo (un’area che gioca un ruolo chiave nella memoria e nell’orientamento spaziale) e il cervelletto (a cui dobbiamo, fra le altre cose, le nostre capacità di equilibrio) (Nagy, 2008).
Questo spiega come mai, quando ci si ubriaca (comportamento definito binge drinking) si fatica a camminare dritti senza sbandare e, soprattutto, il giorno dopo può capitare di avere dei vuoti di memoria sulla sera prima…
La lentezza e la difficoltà di coordinazione, però, sono spiegate anche dagli effetti dell’etanolo sui recettori per la glicina, un aminoacido con funzione di neurotrasmettitore inibitorio che regola l’attività dei motoneuroni (neuroni che controllano direttamente o indirettamente l’attività motoria dei muscoli) situati principalmente nel midollo spinale – quindi all’interno della colonna vertebrale – e nel tronco encefalico, la parte più profonda del nostro cervello che controlla funzioni importanti come la respirazione.
Una cosa curiosa riguardo la glicina è che non si trova solo nel nostro organismo, ma anche nello spazio e sulle comete (Kvenvolden et al., 1970; Snyder et al., 2005)!
L’alcol modifica la struttura del nostro cervello e la danneggia
L’alcol aumenta la disponibilità nel cervello dell’adenosina, che ha un ruolo fondamentale nei processi biochimici di trasferimento dell’energia.
Questo induce l’attivazione dei suoi recettori a livello cerebrale, e stimola la sintesi di oppioidi, chiamati beta-endorfine (De, Boyadjieva & Sarkar, 1999). Queste ultime producono un effetto di neuromodulazione inibitoria a livello dell’intero cervello.
A livello più macroscopico, il consumo cronico di alcol è accompagnato da una riduzione di volume sia della sostanza grigia (formata dall’insieme dei corpi cellulari dei neuroni) che della sostanza bianca (il raggruppamento delle fibre che collegano fra loro i neuroni), nonché da vere e proprie interruzioni microstrutturali di diversi tratti di quest’ultima (Bühler & Mann, 2011).
Queste differenze strutturali fra un cervello ‘sano’ e uno ‘alcolista’ possono portare a dei cambiamenti di tipo funzionale.
Molto evidente è la riduzione del volume sia della sostanza grigia che di quella bianca nei lobi frontali, i quali inibiscono i comportamenti inadeguati, nel cervelletto, che ha importanti funzioni non solo nell’equilibrio ma anche nella cognizione, e nel sistema limbico, un complesso di aree implicate nella regolazione emotiva.
Questi cambiamenti sono reversibili (anche se solo parzialmente) dopo l’astinenza.
Si sono riscontrati, inoltre, cambiamenti metabolici nel cervello, come un ridotto metabolismo del glucosio (la fonte principale di nutrimento del cervello) e l’interruzione dell’equilibrio dei sistemi di neurotrasmettitori.
Risulta inoltre un aumento dell’attività cerebrale nel sistema mesocorticolimbico, un gruppo di strutture neurali responsabili, fra le altre cose, della motivazione e del piacere. Questo potrebbe essere di valore predittivo in relazione alla ricaduta per gli ex alcolisti (ibidem).
Perché si diventa alcolisti?
L’alcol stimola la secrezione di dopamina, un neurotrasmettitore il cui rilascio viene stimolato da elementi che inducono motivazione e piacere.
Lo stimolo avviene mediante l’attivazione dei neuroni oppioidi e la riduzione del controllo inibitorio sulla dopamina da parte del GABA (Cowen & Lawrence, 1999).
Aumentate risposte all’alcol del sistema delle encefaline (un altro tipo di oppioidi) all’interno del nucleus accumbens – una regione cerebrale che gioca un ruolo nei processi cognitivi di avversione, motivazione, ricompensa e rinforzo dell’azione – sarebbero coinvolte nel comportamento del bere impulsivo (Li & Froehlich, 1998).
Fondamentalmente si diventa alcolisti perché il piacere che l’alcol produce, ci motiva a berne dell’altro (sempre di più e sempre più spesso), ‘rinforzando’ letteralmente il comportamento del bere sino a far sviluppare una dipendenza.
Nessuno ci vieta di farci una birra o un bicchiere di vino ogni tanto, quello che però è importante è mantenere moderazione e previdenza: dobbiamo quindi fare sempre attenzione a quanto beviamo ed evitare di fare cose pericolose come mettersi alla guida… o, ancor peggio, scrivere al/alla proprio/a ex!
Adriano Acciarino,
Psicologo e Ph.D. in Psicologia e Neuroscienze Sociali,
Professore a contratto di Pedagogia e Psicologia Sociale
BIBLIOGRAFIA
Bühler, M., & Mann, K. (2011). Alcohol and the human brain: a systematic review of different neuroimaging methods. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 35(10), 1771-1793.
Cowen, M. S., & Lawrence, A. J. (1999). The role of opioid-dopamine interactions in the induction and maintenance of ethanol consumption. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 23(7), 1171-1212.
De, A., Boyadjieva, N. I., & Sarkar, D. K. (1999). Effect of Voltage‐Dependent Calcium Channel Blockers on Ethanol‐Induced β‐Endorphin Release From Hypothalamic Neurons in Primary Cultures. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23(5), 850-855.
Kvenvolden, K., Lawless, J., Pering, K., Peterson, E., Flores, J., Ponnamperuma, C., … & Moore, C. (1970). Evidence for extraterrestrial amino-acids and hydrocarbons in the Murchison meteorite. Nature, 228(5275), 923-926.
Li, X. W., Li, T. K., & Froehlich, J. C. (1998). Enhanced sensitivity of the nucleus accumbens proenkephalin system to alcohol in rats selectively bred for alcohol preference. Brain research, 794(1), 35-47.
Mihic, S. J., Ye, Q., Wick, M. J., Koltchine, V. V., Krasowski, M. D., Finn, S. E., … & Harris, R. A. (1997). Sites of alcohol and volatile anaesthetic action on GABA A and glycine receptors. Nature, 389(6649), 385-389.
Nagy, J. (2008). Alcohol related changes in regulation of NMDA receptor functions. Current neuropharmacology, 6(1), 39-54.
Snyder, L. E., Lovas, F. J., Hollis, J. M., Friedel, D. N., Jewell, P. R., Remijan, A., … & Dyubko, S. F. (2005). A rigorous attempt to verify interstellar glycine. The Astrophysical Journal, 619(2), 914.
